1-ATOPİK DERMATİT
Atopik dermatit erkən uşaqlıq dövründə ən çox rast gəlinən dermatoloji xəstəlikdir. Bu dövrlərdə rastgəlmə 20% təşkil edir. Araşdırmalar göstərir ki, inkişaf etmiş ölkələrdə bu göstərici artır. Bu artımın səbəbi son üç onillikdə allergik xəstəliklərin tezliyi, dəri baryeri qüsurları, uşaqlıq dövründə sabun və yuyucu vasitə kimi təmizləyici vasitələrdən istifadənin artması ilə əlaqədardır.
Atopik dermatit adətən həyatın ilk aylarında quru dərisi olan uşaqlarda baş verir. Atopik dermatitə səbəb olan səbəblər tam məlum deyil. Ümumiyyətlə, atopik dermatit lezyonları göründükdən sonra bir allergiya meydana gəlir. Allergiya atopik dermatitin nəticəsidir.
Atopik dermatitin əmələ gəlməsində dörd mühüm amil rol oynayır:
1-Dəri bariyer qüsurları:
Çoxsaylı elmi tədqiqatlar atopik dermatitin etiologiyasında dəri baryeri qüsurlarının rolunu vurğulayır. Ətraf mühitin stimulları dəri baryerində pozulmalara səbəb olur. Bu maneə qüsurları dəridə xroniki iltihaba səbəb olur. Atopik dermatit multifaktorial xəstəlikdir. Atopik dermatitin etiologiyasını izah etmək üçün təkcə genetik mutasiyalar kifayət deyil. Genetik mutasiyalar yalnız meylli uşaqlarda epidermal maneə disfunksiyasını asanlaşdırır. Son tədqiqatlar, stratum corneumda kemotriptik fermentin və qeyri-funksional flaqrin zülalının həddindən artıq istehsalı kimi dəri maneə funksiyasını pozan anormallıqları göstərdi. Dəri baryerinin tamlığının təmin edilməsi mürəkkəb hadisədir.Bəzi fermentlərin (proteaz və s.) təsiri altındadır. Bu maneənin bütövlüyü sərt su, dərinin sabun və yuyucu vasitələrlə yuyulması və ev toz gənələrinə məruz qalması ilə pozulur. Dəri baryerinin bütövlüyünün pozulmasına təsir edən digər amillər gənələrin çoxalması üçün uyğun bir mühit yaradan ev izolyasiyası və izolyasiya sistemləridir. Bütün bu amillər dərinin baryer funksiyasını birbaşa pozur. Allergiya riskini də iki qat artırır. Atopik dermatitin etiologiyasında ilk növbədə dərinin bütövlüyünün pozulması və ya iltihabın baş verməsi hələ də məlum deyil. Burada iki fərziyyə irəli sürülür. Birinci nəzəriyyədə, qıcıqlandırıcılara və allergenlərə cavab olaraq inkişaf edən iltihab Dərinin bütövlüyünü pozduğu təklif olunur (daxili-xarici hipotez). Digər nəzəriyyədə isə iddia edilir ki, dəri quruluğu və dəri keçiriciliyindəki anormallıqlar atopik dermatitdə iltihabı başlatır.
Dəridən bəri xarici-daxili nəzəriyyə. körpələrdə quruluq iltihabdan əvvəl başlayır.reallığa daha yaxın görünür. Dərinin bütövlüyünün bu qüsurları allergenlərin epidermisdən keçməsini asanlaşdırır ki, bu da korneum təbəqəsi və qranuloz təbəqədəki keratinositlərdən bəzi sitokinlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Bu sitokinlərin sərbəst buraxılması həm də iltihaba səbəb olur.
Qıcıqlandırıcılara və allergenlərə qarşı penetrasiya maneəsi buynuz təbəqənin aşağı təbəqələrində lokallaşdırılır. Buynuz təbəqənin struktur möhkəmliyini təmin edən korneositlərdir. Proteazlar korneositlərin desquamasiyasını tənzimləyir. Desquamasiyadan məsul olan proteazlar korneum təbəqəsinin kemotriptik fermenti və stratum corneum triptik fermentidir. Dəri baryeri qüsurları ilə əlaqəli digər proteazlar, maneə funksiyalarının pisləşməsinə səbəb olan iltihablı reaksiyaları başlatan hüceyrələr tərəfindən ifraz olunur.Reaksiya nə qədər şiddətli olarsa, bu ifraz olunan proteazların miqdarı bir o qədər artır. Ev tozu gənələri kimi xarici amillər dəri və ağciyər keçiriciliyini artıran yapışma zülallarının ayrılmasına səbəb olur. İmmunitet sisteminin aktivləşməsinə və ya birbaşa proteolitik fəaliyyət vasitəsilə dərinin qıcıqlanmasına səbəb olan bu zülallar qeyri-IgE vasitəçiliyi ilə immun və ya qıcıqlandırıcı reaksiyalara səbəb olur.
Staphylococcus aureus normal qrupun üzvü deyil. dəri florası. Superantigenik toksinin sərbəst buraxılması ilə atopik dermatitin etiopatogenezində rol oynayır. İmmunoloji təsirləri ilə yanaşı, bu toksinlər dəri baryerinə birbaşa zərərverici təsir göstərir. Stafilokoklar korneodesmosomların zədələnməsinə səbəb olan proteinaz istehsalına səbəb olaraq dəri baryerinə ziyan vururlar. Bu mexanizm korneodezmosomlara zərər verir. stratum corneumda keratin filamentlərinin sıxılması. Bundan əlavə, bu zülallar dərinin nəmlənməsini də təmin edir. flagrin genində funksiyanın itirilməsinə səbəb olan m mutasiyalar ixtioza səbəb ola bilər. Bu gen 1q21 xromosomunda lokallaşdırılmışdır. Bu xromosomda 30-dan çox gen var. Bu genlər üzərində baş verən mutasiyalar atopik dermatit, astma, allergik rinit, allergik sensibilizasiya və ekzemaya səbəb olur.
Lorikrin buynuz təbəqədəki buynuzlu hüceyrələrin əsas proteinidir. Dəri baryerinin əmələ gəlməsini və epidermisin terminal diferensiasiyasını asanlaşdıran zülallardan biridir.Elektron mikroskopiyada lorikrin epidermisin dənəvər qatında tapılır. Kim və başqaları tərəfindən aparılan bir araşdırmada atopik dermatiti olan xəstələrdə Th2 sitokinlərinin həddindən artıq istehsalının olduğu göstərilmişdir ki, bu da lorikrin istehsalını azaldır.
İnvolukrin təbəqəli skuamöz epitelin suprabazal təbəqələrində sintez olunur və keratinositlərin terminal diferensiasiyasında bir markerdir. Lorikrin epidermisin dənəvər qatında sintez olunur. 83 kilo ağırlığında 585 amin turşusundan ibarət zülaldır. Flaqrin, lorikrin və involukrin dəri baryerinin bütövlüyü üçün tələb olunan üç əsas zülaldır. Atopik dermatiti olan xəstələrdə Th2 sitokinlərinin həddindən artıq istehsalı təkcə involukrin sintezinin deyil, həm də lorikrin sintezinin azalmasına səbəb olur.
2-Allergiya:
Atopik dermatit və IgE spesifik Allergenlər arasındakı əlaqə tam izah edilməmişdir və bəzi məqamlar hələ də mübahisəlidir. Bəzilərinə görə, allergik reaksiyalar atopik dermatit lezyonlarına səbəb olur. Bəzi iddialara görə, allergen qüsurlu dəri vasitəsilə nüfuz edir və xroniki atopik dermatitə səbəb olur. Geniş tədqiqatlar atopik dermatit və IgE vasitəçiliyi ilə əlaqəli hiperhəssaslıq arasında əlaqə ilə bağlı mühüm nəticələr əldə etmişdir. Bu tədqiqatlarda əldə edilən mühüm tapıntılar;
1-Yüksək IgE səviyyələri olan xəstələr həm atopik dermatit, həm də astma xəstəliyindən əziyyət çəkirlər.
2-Xəstələrin 80%-də ümumi IgE yüksəkdir və ümumi serum IgE yüksəkdir.Atopik dermatit və atopik dermatitin şiddəti arasında korrelyasiya var.
3-Müsbət dəri prik testi və müsbət spesifik IgE, xüsusən də ev tozu gənələrinə və qida allergenlərinə qarşı müəyyən edilmişdir. xəstələrin böyük bir hissəsi.
4-Xəstələrin əksəriyyətində atopik ailə tarixi müşahidə edilmişdir.
5-Atopik dermatiti olan xəstələr Onların 50-80%-də astma və/yaxud rinokonyunktivit aşkarlanıb.
Elmi araşdırmalar da müəyyən edib ki, ağır atopik dermatiti olan xəstələrdə orta ağırlıqdakı xəstələrə nisbətən IgE səviyyəsində daha çox artım var.
Qidalara qarşı.Ürtiker və ya anjiyoödem IgE-vasitəçili reaksiyalar nəticəsində tez-tez rast gəlinir.Atopik dermatit və IgE-vasitəçili immunoloji reaksiyalar arasında əlaqə hələ də mübahisəlidir. Bununla belə, nəzarət edilən tədqiqatlar aşağı allergik qida rejimində olan körpələrdə atopik dermatit hallarının azaldığını göstərdi.Yumurta və inək südü kimi allergik qidaların, xüsusən də ağır atopik dermatiti olan xəstələrdə vəziyyəti ağırlaşdırdığı müşahidə edilmişdir. gənc yaş. Yaşlı yaşlarda orta dərəcədə atopik dermatiti olanlarda, atopik dermatit və qidalar arasında əlaqə daha azdır.
Ev tozu gənələrinə qarşı allergiya ağır formada olan uşaqlarda dəri prick testi və ya serum spesifik IgE-nin olması ilə aşkar edilə bilər. atopik dermatit. Atopik dermatitin etiologiyasında ev tozu gənələrinin rolu mübahisəlidir. Bununla belə, bəzi tədqiqatlarda ev tozu gənəsi allergiyası ilə atopik dermatit arasında əlaqə açıq şəkildə aşkar edilmişdir.
Keçmişdə allergik reaksiyaların atopik dermatitin patogenezi ilə əlaqəli olduğu qəbul edilmişdir. Bununla belə, son vaxtlar atopik dermatitdə allergenin rolu ilə bağlı müxtəlif perspektivlər gətirən elmi tədqiqatlar aparılmışdır. Tamamilə aydındır ki, allergiyanın həssaslaşması və dərinin iltihabı dəri maneə qüsurları nəticəsində baş verir. Flaqrin genindəki funksiya itkisi mutasiyaları erkən başlayan atopik dermatit, ekzema ilə əlaqəli astma və allergiya həssaslığına səbəb olur. Flaqrin zülalı ağciyərlərdə tapılmadığından, allergenin dəri vasitəsilə udulması qida və inhalyasiya olunmuş allergenlərə qarşı xüsusi IgE istehsalına gətirib çıxarır. Araşdırmalarda həmçinin flaqrin gen mutasiyalarının uşaqlarda və gənc yetkinlərdə astmanın şiddətini artırdığı bildirilmişdir.
Atopik dermatiti olan xəstələrin böyük bir qrupu üzərində aparılan tədqiqatlarda bu qidalara qarşı müsbət IgE-nin olması aşkar edilmişdir. qidaların əksəriyyətində aşkar edilmişdir.Bu qidaların istehlakı ürtiker və anjioödem kimi reaksiyalara səbəb ola bilər. Nəticədə, qidalar atopik dermatiti olan xəstələrdə ürtiker və anjiyoödemi tetikleyebilir. Bununla belə, atopik dermatit lezyonlarında daha az alovlanmaya səbəb olur.
Uzun müddətdir ki, qidalara qarşı həssaslığın qidaların ağızdan qəbulunun nəticəsi olduğu iddia edilir. Çoxsaylı son araşdırmalarda qida həssaslığının digər yolları aşkar edilmişdir. Başqa bir araşdırma göstərdi ki, toyuq yumurtalarına qarşı həssaslığın 90%-dən çoxu ana südü ilə baş verir. Ana südünün laktaalbumin, yerfıstığı və ovalbumin kimi qidalara qarşı həssaslıqda rol oynadığı da müəyyən edilmişdir. Digər tədqiqatlar göstərmişdir ki, prenatal həssaslaşma müxtəlif allergenlərə plasentadan aktiv daşınma nəticəsində baş verir. Ev tozu gənələri də amniotik mayedə müəyyən edilmişdir. Bəzi müəlliflər hətta qoxu vasitəsilə də allergenlərə qarşı həssaslığın olduğunu iddia edirlər.
4-Autoimmunity
Ağır atopik dermatiti olan xəstələrin zərdabında endotel hüceyrələrinə və keratinosit zülallarına qarşı IgE anticisimlərinin olduğu müəyyən edilmişdir və bu anticisimlərin olması xəstəliyin şiddəti ilə əlaqələndirilir. Xəstənin dərisini qaşıması nəticəsində bu zülallar keratinositlərdən ayrılır.Musbət erkən başlanğıc autoantikorları olan xəstələrdə daha tez-tez intensiv qaşınma, bakterial dəri infeksiyaları və yüksək zərdabda IgE səviyyələri müşahidə olunur.Uşaqlarda otoimmünizmlə bağlı tədqiqatlar məhduddur. Körpələrdə bu otoantikorların əmələ gəlməsində ananın rolunun olub-olmadığı tam açıqlanmayıb.
5-Mikrob agentlərinin kolonizasiyası
A)-Staphylococcus aureus
Atopik dermatiti olan uşaqlarda stap. aureus kolonizasiyası uzun müddətdir məlumdur. Bu kolonizasiyanın artıqlığı atopik dermatitli xəstələrdə iltihab yolu ilə dərinin immunosupressiyasına görə baş verir. S.aureus toksinləri (enterotoksin və TSST-1 və s.) superantigen rolunu oynayır və atopik dermatitdə iltihabı artırır.Bu superantigenlər təbii T-limfositlərin 20%-ni aktivləşdirə bilir. Bu enterotoksinlər Böyük histouyğunluq sinfi-II kompleksi ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və T hüceyrələrinin beta zəncirinə bağlanır və beləliklə, T hüceyrələrini maneə törədir.
oxumaq: 0
