Beynəlxalq Ağrının Tədqiqi Assosiasiyasının 1997-ci ildə verdiyi tərifə görə, neyropatik ağrı"sinir sisteminin əsas zədələnməsi və ya disfunksiyası nəticəsində yaranan ağrıdır". Onun kliniki gedişatı mənşə bölgəsindən asılı olaraq dəyişə bilsə də, mərkəzi və periferik sinir sistemində ağrının işlənməsi ilə bağlı pozğunluqla başlayır və bu pozğunluğa ikincil olaraq inkişaf edir. Digər tərəfdən nöropatik ağrı diaqnozu qoyulan bir çox xəstələrdə mərkəzi sinir sistemində heç bir patoloji tapıntı müşahidə edilmədiyi halda, sinir sistemi patologiyası olan bir çox xəstələrdə neyropatik ağrı müşahidə olunmaya bilər.Semptomlar illər sonra da davam edə bilər.
< br /> Təsnifat:
Neyropatik ağrı haradan yarandığına görə mərkəzi və ya periferik nöropatik ağrı kimi təsnif edilə bilər. Nöropatik ağrılarda avtonom sinir sistemi də təsirlənir. Neyropatik ağrının bu növü Kompleks Regional Ağrı Sindromları kimi müəyyən edilir.
Etiologiyası:
Periferik neyropatik ağrıların etiologiyasında müxtəlif səbəblərdən periferik sinirlərin zədələnməsi oynayır. rol. Bu zədələnmədə rol oynayan faktorlar:
Fokal sinirin zədələnməsi
- Travma (əzilmə, avulsiya, kəsik, uzanma)
- Şiş (neyroma)
- İnfeksiya (posterpetik nevralgiya)
- İşemiya
- Sıxılma
- Xəsarət (istilik, soyuq, elektrik, radiasiya)
Ümumi sinir zədəsi
- Zəhərlər
- Metabolik təsirlər (Şəkərli diabet)
- Qidalanma pozğunluqları (Vit B12 çatışmazlığı)
Schwann hüceyrələrinin zədələnməsi
- Dağlıq skleroz
- Guillaine Barre sindromu
Epidemiologiya:
Ümumi əhali arasında nevropatik ağrıların tezliyi 1-2%dir. Ancaq bəzi xəstə qruplarında bu hal daha yüksək ola bilər. Məsələn, insult xəstələrinin8%-də 1 il ərzində mərkəzi neyropatik ağrı inkişaf edə bildiyi halda, İİV infeksiyası olan xəstələrin10-15%-də nevroloji ağrı yarana bilər. Yamaqlı ağrı inkişaf edə bilər. Bildirilib ki, dağınıq sklerozlu xəstələrin 22%-nin orta və ya şiddətli ağrı hiss edə bilər.
20%kəskin herpes zoster infeksiyasından sonra, xüsusən də 60 yaşdan yuxarı xəstələrdə.Deafferentasiya ağrısı > sürətlə inkişaf edə bilər. 80 yaşdan yuxarı bu nisbət 34%-ə çatır.Şəkərli diabet xəstələrinin 50%-də nevropatik ağrılar müşahidə olunur, xüsusən xəstəliyin müddəti 25 ildən yuxarıdırsa br />
Patofiziologiya:
Neyropatik ağrının patofiziologiyası yaxşı məlum deyil. Əslində, travmatik olmayan nöropatik ağrı ilə bağlı eksperimental tədqiqatlar olduqca azdır. Bununla belə, xroniki neyropatik ağrıların patogenezində əsasən periferik və mərkəzi sensibilizasiyanın rol oynadığı düşünülür.
Periferik sinir zədələnməsindən sonra iltihab və böyümə faktorları sərbəst buraxılır. Nəticədə maddə P və beyindən əldə edilən neyrotrop faktor (BDNF) kimi nosiseptiv nörotransmitterlər sərbəst buraxılır. Bu sərbəst buraxılan nörotransmitterlər adrenergik, TrpV1, P2Xvə m opioid reseptorlarına, Ad və C lifləri ilə əlaqəli natrium və kalsium kanallarına təsir göstərir.
Nəticədə ektopik ifrazatlar periferik həssaslaşma ilə baş verir. . Xüsusilə mexaniki allodiniya prosesində Ab lifləri də rol oynayır.Mərkəzi sensibilizasiyanın nöropatik ağrıların davam etməsinə və ağrısız qıcıqlanmalar nəticəsində ağrının inkişafına səbəb olduğu vurğulanır. Onurğa beynində baş verən bu həssaslaşmada rol oynayan amillər:
- N-metil-D-aspartat (NMDA)reseptorlarında artım (yuxarı tənzimləmə) >
- Hüceyrədaxili kalsium ionunun dəyişməsi
- İnhibitor nəzarətin azalması
Əsas mexanizmlər tam aydınlaşdırılmamış olsa da, C liflərinin həssaslaşması, qismən denervasiya, ektopik fəaliyyət, endogen sinir böyümə faktoru (NGF) və zədələnmiş və zədələnməmiş neyronların patogenezdə rol oynadığı düşünülür. Bir simptom bir neçə mexanizm vasitəsilə baş verə bilər (toxunma allodiniyasında periferik vulqariya). e mərkəzi sensibilizasiya), sindromun patogenezində birdən çox mexanizm rol oynaya bilər (posterpetik nevralgiya).
DİAQNOZ:
Tarix:
Tarixdə anormal hisslərin olub-olmaması sual altına alınmalıdır. Hiperaljeziya, disesteziya, allodiniya, hiperpatiya, hiperesteziya və xroniki yanma ağrısı baş verə bilər. Əsas patologiyanın araşdırılması zamanı infeksiya, metabolik pozğunluqlar, otoimmün xəstəliklər və bədxassəli şişlərin olub olmadığı bilinməlidir. Ağrının intensivliyi qiymətləndirilməli və ağrının paroksismal hücumları soruşulmalıdır. Xəstənin həyat keyfiyyəti, emosional və psixoloji vəziyyəti də qiymətləndirilməlidir. Yuxu pozğunluqları və fiziki məhdudiyyətlər də anamnezdə vurğulanmalı olan parametrlərdir.
Xəstənin əvvəllər aldığı müalicələr və onlara reaksiyası da bilinməlidir.
Simptomlar:
Neyropatik Ağrısı olan xəstələrdə klinik təzahürlər davamlı ağrı ilə özünü göstərir. Ağrı bəzən paroksismal bir kurs göstərə bilər. Xarakteri kəskin və iyrənc ola bilər, lakin alovlu da ola bilər. Stimuldan sonra anormal hisslər, yuxu pozğunluqları, emosional və psixoloji pozğunluqlar, fiziki məhdudiyyətlər və vegetativ simptomlar ağrı ilə müşayiət oluna bilər. Ağrı həmişə yaxşı lokallaşdırılmasa da, bəzi xəstələrdə anatomik cəhətdən uyğun nahiyədə simptomlar ola bilər.
Anormal hiss hiperaljeziya və ya allodiniya kimi özünü göstərir. Hiperaljeziya ağrılı stimullara artan ağrı reaksiyası kimi müəyyən edilir. Mexanik, termal və ya kimyəvi hiperaljeziya kimi təsnif edilə bilər. Allodinia, ağrılı olmayan bir stimula ağrı reaksiyasıdır. Dinamik və soyuq allodiniya kimi təsnif edilir.
Fiziki müayinə:
Xəstənin təsirlənmiş sahəsinin sərhədlərinin müəyyən edilməsi müalicə zamanı monitorinqi istiqamətləndirir. Səthi sinir müayinəsində anormal sensasiyanın olması pambıq, fırça tükləri, sap, iynə sancması və toxunma ilə yoxlanılır. Dərinin temperaturunun ölçülməsi vegetativ dəyişikliklər haqqında fikir verə bilər. Simpatik ağrının qiymətləndirilməsində ödem, rəng dəyişikliyi, tərləmə pozuqluğu, dəri atrofiyası və dırnaq dəyişiklikləri əhəmiyyətlidir. Toxunma və vibrasiya hədlərinin qiymətləndirilməsi həm diaqnostikada, həm də monitorinqdə faydalı parametrlərdir.
Qabaqcıl müayinələr:
Kəmiyyət Sensor Testi (QST), əsas dəyərləri təyin etməklə diaqnozun təsdiqlənməsi və müalicənin monitorinqi üçün mühüm testdir. Patologiyanı göstərmək üçün Maqnetik Rezonans Müayinəsi (MRT) və sinir lezyonunun yerini təyin etmək üçün elektromiyoqrafiya tətbiq edilə bilən testlərdir Pozitron Emissiya Tomoqrafiyası (PET) və Funksional MRT (fMRI) Neyropatik ağrıların mexanizmlərini izah etmək və müalicəni istiqamətləndirmək baxımından perspektivli üsullardır.
ÜMİT NEYROPATİK AĞRI SİNDROMLARI:
Postherpetik nevralgiya:
Post herpetik nevralgiya (PHN) Herpes Zoster ilə təxminən 10% hallarda inkişaf edir.Yaşlılarda bu nisbət daha yüksəkdir. Diabetes mellitus herpes zoster üçün predispozan faktordur və postherpetik nevralgiyanın inkişaf ehtimalını artırır. Dermatomal veziküllərin sağalmasından sonra ağrı 4-6 həftə davam edərsə, PHN diaqnozu qoyulur. PHN ağrısı daimi, yanan, ağrıyan və bəzən bıçaqlanan ağrıdır. Bu, özbaşına başlaya bilər və ya dərinin zərif stimullaşdırılması ilə baş verə bilər. Dərinin hiperesteziyası və hiperaljeziyası adətən müşahidə olunur, lakin nadir hallarda analjeziya da baş verə bilər. Tez-tez disesteziya və paresteziya ilə müşayiət oluna bilər. Xüsusilə 60 yaşdan yuxarı xəstələrdə PHN çox uzana bilər.
Diabetik neyropatiya:
Neyropatik ağrıların ən çox görülən səbəbi diabetik neyropatiyadır. Diabetik neyropatiyanın formalaşmasında müxtəlif mexanizmlər rol oynayır. Ən çox vurğulanan və öyrənilən "sorbitol yolu" ilə əlaqəli olandır. Qlükoza aldoz reduktaza fermenti tərəfindən sorbitola çevrilir. Hiperglisemiya səbəbiylə bu yolun həddindən artıq işləməsi hüceyrə daxilində sorbitol yığılmasına səbəb olur. Bu yığılma hüceyrə daxilində mioinositol və taurinin azalmasına gətirib çıxarır və nəticədə hüceyrə mübadiləsi pozulur. Hüceyrə daxilində taurin və mioinositolun azalmasının Na+-K+ATPaz aktivliyinin azalmasına və sinir keçirmə sürətinin azalmasına səbəb olduğu bildirilmişdir. İkinci mexanizm endoneural qan axını sürətinin azalması və sinir işemiyasıdır. Sinir qan axınının azalması sinir keçirmə sürətinin azalmasına səbəb olur. Neyrotrofik amillərlə əlaqəli pozğunluqların diabetik neyropatiyadan məsul ola biləcəyi irəli sürülür. Tapıntılarda əldə edilmişdir.
Diabetik neyropatiyanın inkişafında otoimmün mexanizmlərin rolu ilə bağlı fikirlər son illərdə əhəmiyyət qazanmağa başlamışdır. Diabetik lumbosakral radikulopleksopatiyalı xəstələrin sinir biopsiyalarında mikroskopik vaskulitin mövcudluğunu göstərən bir çox tədqiqat var. Bu tapıntılar diabetik neyropatiyanın müalicəsində immun modulyator müalicələrin, xüsusilə venadaxili immunoqlobulinin tətbiqini gündəmə gətirib.
Diabetik neyropatiya klinik olaraq mononeyropatiya və ya polineyropatiya kimi görünür. Üçüncü kəllə sinirinin nevropatiyası diabetdə tez-tez müşahidə olunur. Bundan əlavə, median ulnar, peroneal, femoral və lateral dəri sinirləri də iştirak edir. Ağrı xəstə tərəfindən distal nahiyələrdə zonklama, yanma, kramp və ağrı kimi ifadə edilir.
Şəkərli diabet xəstələrinin 35%-də yüksək nisbətdə həssas simmetrik polineyropatiya müşahidə edilir. Bundan əlavə, yanan ağrı şikayəti uyuşma, paresteziya və vegetativ disfunksiya ilə müşayiət oluna bilər.
Phantom Extremity Pain:
Fantom ekstremite ağrısı(FEA) ) 50-75% sürətlə baş verə bilər və bəzi hallarda bir neçə ay və ya illər sonra baş verə bilər. Fantom əza ağrısının əsasında amputasiyadan əvvəl ağrının rol oynadığı irəli sürülür. Ancaq bu əlaqə aydın deyil. Post-amputasiya faktorları da FEAda böyük rol oynayır.
Ağrının şiddəti xəstədən xəstəyə dəyişir. Şiddətli ağrı tez-tez paresteziya ilə müşayiət olunur. Davamlı və ya fasiləli ola bilər. Ağrının keyfiyyəti də geniş şəkildə dəyişir. Yanan, kramplı, ağrıyan və partlayıcı olan kəskin ağrı kimi təsvir edilir. Ağrı ətrafın fantom(qeyri-mövcud)distal hissəsində (əllər və ayaqlar) lokallaşdırılır. Kötük ağrılarında adətən kəsik nahiyəsində palpasiya olunan nevroma olur.
Kökə toxunma və təzyiq, emosional gərginlik, hava dəyişikliyi, vegetativ və refleks hərəkətlər, bədənin digər hissələrinin stimullaşdırılması.
oxumaq: 0
