Mikrocərrahi üsullarla mikrosirkulyasiyaya və toxuma perfuziyasına təsir edən komandalar hüceyrə səviyyəsində düşünməlidirlər. Belə bir perspektivi olmayan və hadisəni sadəcə olaraq “kəsmək” və ya “yuxuya qoymaq və oyatmaq” kimi anlaya bilməyən və hüceyrə səviyyəsinə endirməyən komandalar uğursuzluğa məhkum olacaqlar.
Mən niyə hüceyrə səviyyəsində israr edirəm?
Gəlin bu barədə qısaca danışaq?
Məsələ hər şeyin əsas nöqtəsi olan enerji paylaşımındadır. O, havadan oksigen və şəkəri
hüceyrə mitoxondriyasına nəql edir, burada Krebs dövründən keçir və hüceyrənin sağ qalması üçün istifadə olunan 38 ATP-ni çıxarır
. Təbii ki, bu prosedur zamanı
hemodinamik cəhətdən balanslaşdırılmış vəziyyəti təmin etmək kifayət deyil. Eyni zamanda, mitoxondriyada enerji istehsalında iştirak edən beş fermentin kompleksinə zərər verəcək agentlərdən qaçınmaq lazımdır. Bu iki faktı aşağıdakı misallarla izah edə bilərik
. Ürək çıxışı azaldıqda, ən böyük nümunə sistolik qan təzyiqinin azalmasıdır.
Mitoxondrial kompleks1 zədələnir və kifayət qədər ATP istehsal oluna bilmir. Və ya azot oksidi istifadə etsəniz
eyni sistem kifayət qədər ATP istehsal edə bilməz və DNT ardıcıllığı dəyişir.Bu halda biz ürək çıxışını azaltmayacağıq
qanın axıcılığını təmin edəcəyik və mitoxondrial ferment sisteminə zərər verəcək agentlərdən istifadə etməyəcək
İşemiya-reperfuziya zədəsi nəticəsində meydana gələn sərbəst oksigen
radikalların qarşısını alacaq bir müdaxilə etməliyik.
Bu arada cərrah lazımsız cərrahi travmalardan qaçmalıdır.Çünki damar endoteliyası eynidir
Endokrin orqan kimi fəaliyyət göstərir. Endoteldən ayrılan EDRF, endotelin və tromboksan kimi vasitəçilər qanın axıcılığına mənfi təsir göstərəcək. Xüsusilə travma almış bir xəstədə hipovolemiya, ağrı, istilik itkisi kimi faktorlar simpatik sistemi aktivləşdirəcək və zamanla toxumaların oksigenləşməsinin pisləşməsinə səbəb olacaq. Bütün bu neqativlərin qarşısını alsaq da
bəzən transplantasiya, replantasiya və ya ciddi travma hallarında uğursuzluğa düçar oluruq.
Bu mövzuda apardığımız araşdırmalar göstərir ki, hadisə baş verən yerdə mənfi qarşılıqlı təsirlər nəticəsində baş verir. hüceyrə səviyyəsi
düşündük. Bizdən əvvəl bu məsələni araşdıran çinli həmkarlarımız
Onlar patoloji inkişafın miqyasını mitoxondriyadan kənara çıxardılar. İşemiya-reperfuziya zədələnməsindən sonra yaranan sərbəst radikallar mitoxondriyadan stoxrom c-nin ifrazını artırmış və APAF 1-in stimullaşdırılması yolu ilə kaspaza ailəsinin aktivləşməsinə səbəb olaraq apoptoza səbəb olmuşdur. Apoptoz
payızda yarpaqların təmizlənməsi deməkdir.O, avtonom mexanizmlə orqanizmdən çıxarılır
qocalmış və ya virus və bakteriya ilə yoluxmuş arzuolunmaz hüceyrələr müəyyən harmoniyada
enerji sərf edən və vaxt indeksli.
Genetik, dərman, ətraf mühit faktorları, ionlaşdırıcı şüalanma və işemiya reperfuziyasının zədələnməsi apoptoza təsir edən ən mühüm amillərdir.
Hüceyrədə stress yaradan vəziyyətlərdə O, endoplazmik retikulumda mitoxondrial yol kimi stimullaşdırılır
və kaspaza 8 və 10 kimi vasitəçiləri aktivləşdirir, nəticədə apoptoz olur. Kaspaz ailəsinin bir hissəsi hüceyrə ölümündə rol oynadığı halda, digər hissəsi hüceyrə təmirində rol oynayır. Hüceyrə ölümündə rol oynayan kaspazlara misal olaraq onları kaspaz 8-10 (DAD) və hüceyrə təmirində təsirli olanları kaspaz 2-
9 (CARD) kimi qruplaşdırmaq olar.
Travma nəticəsində stressə məruz qalan xəstənin hüceyrə orqanoidləri tərəfindən verilən bu reaksiyalar
nəzərə alınmalıdır. Kaspazaların aktivləşməsinin qarşısını alan ferment ailəsindən biri apoptozdur
inhibitor faktor. Buna sinir toxumasında neyron apoptozun inhibə proqramı (NAIP) deyilir.
Onun adları survivin və livindir. Bcl ailəsi zülalları hər iki istiqamətdə təsir göstərir.B qrupu altında toplananlar pis, bak və blk
, apoptoza səbəb olarkən, A qrupunda bcl, 2bcl
antiapoptozda təsirlidir. . Onların əksəriyyəti apoptotik proqram vasitəsilə xarici mitoxondrial membranda oturur. Məsələn
Kaspaz 12 endoplazmik retikulum tərəfindən tetiklenir və stress zamanı apoptozu başlatır
Alzheimer kimi sinir sisteminə təsir edən xəstəliklərdə böyük rol oynayır.
Cisplatin, kalsium, endoplazmatik retikulum.stressdə rol oynayır. Poli (ADP-riboza) polimeraza adlanan zülal
yüksək miqdarda apoptoza səbəb olur, aşağı konsentrasiyalarda isə inhibə
yararlanır. Neyrodegenerativ xəstəliklər, köməkçilər və işemiyalar da mühüm paya malikdir.
Bir sözlə, bu iş əvvəldən başlayır. Bu, əvvəldən axıra kimi “hüceyrə səviyyəsində düşünən komandaların” əməkdaşlığı ilə həyata keçirilməlidir. Komandalar əməliyyatın müddətinə, yerinə və xarakterinə uyğun olaraq anesteziya tətbiq etməlidir. Məsələn
Uzun müddətli əməliyyatlarda ümumi anesteziyadan qaçınmaq lazımdır. Mitoxondriyaya mənfi
təsiri olan azot oksidi kimi maddələr narahatlıq yaratsa da, miokardda depressiv təsir göstərən maddələrin yaratdığı ürək çıxışının azalması
həmçinin mitoxondriyadakı ferment sisteminə mənfi təsir göstərir.
ATP-nin sərbəst buraxılmasının qarşısını alır. Ekstremal mikrocərrahiyyə ediləcəksə, regional anesteziya tətbiq olunacaq.
Regional anesteziya qan axıcılığını təmin edəcək, ağrıları ən qısa müddətdə aradan qaldıracaq və damarlarda vazodilatasiya təmin edərək mitoxondrilərin oksigenləşməsini artıracaq. , Kliniki dəyişikliklərlə özünü göstərən patoloji vəziyyət orqan və hüceyrə səviyyəsinə keçir.
Məsələ təkcə damar anastomozunun düzgün aparılması və xəstənin yuxuya verilməsi ilə bitmir.
oxumaq: 0
