Lipid pozğunluğu olan xəstələrdə bədən yağının (xolesterol) normal səviyyədə saxlanmasında problemlər var. Ən çox görülən lipid pozğunluqları; Bu, artıq xolesterin, artıq trigliserid və ya aşağı qoruyucu xolesterindir (HDL xolesterin). Bu yağın yüksək səviyyəsi ürək (koronar) xəstəliklər, insult və periferik damar xəstəlikləri (ayaqlarda qan dövranı problemləri) ilə əlaqələndirilir. Endokrinoloqlar hipotiroidizmi (aşağı tiroid hormonu), dərman istifadəsi (kortizon kimi), lipid pozğunluqları ilə əlaqəli ola biləcək genetik və ya metabolik şərtləri aşkar etmək üçün hazırlanır. Lipid pozğunluqları diabet, metabolik sindrom, polikistik yumurtalıq sindromu (PCOS) və xüsusi müalicə tələb edən piylənmə kimi şərtlərlə birlikdə ola bilər. Hiperlipidemiya və digər lipid pozğunluqlarını müalicə etmək üçün xüsusi pəhrizlər, idman və dərmanlar tətbiq oluna bilər.
Lipidlər qidalardan sorulan və ya qaraciyər tərəfindən sintez edilən yağlardır. Bütün lipidlər fizioloji əhəmiyyət kəsb etsə də, yüksək trigliserid (TG) və xolesterol səviyyələri xəstəliklərə səbəb olur. Trigliseridlərin əsas funksiyası adipositlərdə və əzələ hüceyrələrində enerji saxlamaqdır. Əgər xolesterindirsə. Hüceyrə membranlarının, steroidlərin, öd turşularının və siqnal molekullarının ümumi tərkib hissəsidir. Bütün lipidlər hidrofobikdir və əsasən qanda həll olunmur. Buna görə də, onlar lipoproteinlər adlanan hidrofilik və sferik strukturlarda daşınmalıdırlar; Lipoproteinlərdə həmçinin lipid emal edən fermentlər üçün kofaktorlar və liqandlar olan səth zülalları (apoproteinlər) var. Lipoproteinlər ölçüsünə və sıxlığına görə təsnif edilir (sıxlıq lipid və protein nisbətinə görə müəyyən edilir) və yüksək səviyyədə aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (LDL) və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin (HDL) aşağı dəyərləri olduğu üçün vacibdir. aterosklerotik ürək xəstəliklərində əsas risk faktorları.
xogen.(pəhriz) lipid mübadiləsi: pəhriz lipidlərinin 95%-dən çoxu trigliseridlərdir; qalanlar fosfolipidlər, sərbəst yağ turşuları FFA), xolesterin (qidalarda esterləşmiş xolesterin kimi tapılır) və yağda həll olunan vitaminlərdir. Pəhriz trigliseridləri mədə və pankreas lipazları və mədənin peristaltikası sayəsində mədə və onikibarmaq bağırsaqda monoqliseridlər (MG) və sərbəst yağ turşuları (FFA) kimi həzm olunur. Pəhrizdəki xolesterin esterləri də eyni mexanizmlə ifraz olunur. O, həmçinin xolesterola esterləşir. Bu prosesdən sonra monoqliseridlər (MG), sərbəst yağ turşuları (FFA) və sərbəst xolesterin öd turşusu miselləri sayəsində bağırsaqda həll olur və onları sorulmaq üçün bağırsaq villisinə aparır. Enterositlərdən sorulduğunda, onlar triqliseridlər kimi yenidən qurulur və xolesterol ilə ən böyük lipoprotein olan xilomikronlara qablaşdırılır.
Xilomikronlar qida trigliseridlərini və xolesterolu enterositlərdən limfatik damarlar vasitəsilə dövriyyəyə daşıyır. Apoprotein C-II (apo C-Il) piy və əzələ toxumalarının kapilyarlarında chylonicron üzərində. O, chylomicronTG-nin 90%-ni yağ turşularına və qliserinə çevirən endotellipoprotein lipazanı (LPL) aktivləşdirir. Yağ turşuları və qliserin adipositlər və əzələ hüceyrələri tərəfindən enerji istifadəsi və saxlanması üçün saxlanılır. Xolesterolla zəngin xilomikron qalıqları daha sonra qaraciyərə qayıdır və burada apoprotein E (apo E) -dən asılı bir proses vasitəsilə təmizlənirlər.
Endogen lipid metabolizmi: Qaraciyər tərəfindən sintez edilən lipoproteinlər , endogen TG və daşıdıqları xolesterol. Lipoproteinlər, tərkibindəki TG ətrafdakı toxumalar tərəfindən qəbul edilənə və ya qaraciyərdə təmizlənənə qədər qanda dövr etməyə davam edir. TG itirdikcə, onlar xolesterol ilə daha çox doymuş olurlar, buna görə də qaraciyərdə lipoprotein sintezini tetikleyen amillər plazma xolesterinin artmasına səbəb olur.
Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL) apoprotein B-100 (apo B) ehtiva edir. , qaraciyərdə sintez olunur və TG və xolesterolu ətrafdakı toxumalara nəql edirlər. VLDL, qaraciyərin plazma FFA və chylomicron qalıqlarından əldə edilən artıq TG-ni ixrac etmək üsuludur. VLDL sintezi də yüksək yağlı pəhrizlərdə olduğu kimi qaraciyərdaxili FFA artdıqda və artıq yağ toxuması FFA-nı birbaşa dövriyyəyə saldıqda (məsələn, piylənmə, nəzarətsiz diabet) artır. VLDL səthindəki Apo C-II, TG-ləri hüceyrələr tərəfindən udulan FFA və qliserinə bölmək üçün endotelial LPL-ni aktivləşdirir.
Orta sıxlıqlı lipoproteinlər (IDL) VLDL və xilomikronların LPL emalının məhsullarıdır. . IDL-lər xolesterinlə zəngin VLDL və xilomikron qalıqlarıdır, onlar ya qaraciyər tərəfindən təmizlənir, ya da hepatiklipaz tərəfindən apo B-ni saxlayan LDL-yə metabolizə olunur.
Drop� Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL), VLDL və IDL maddələr mübadiləsinin məhsuludur və bütün lipoproteinlərin ən zəngin xolesterol dəyərlərinə malikdir. LDL-lərin təxminən 40% -i Apo B və qaraciyər LDL reseptorları tərəfindən başlatılan bir proses vasitəsilə qaraciyər tərəfindən təmizlənir. Qalanı qaraciyər LDL və ya qaraciyər olmayan qeyri-LDL (təmizləyici) reseptorları tərəfindən saxlanılır. Qaraciyərin LDL reseptorları xolesterolun chylomicrons və pəhrizdə yüksək doymuş yağlar tərəfindən qaraciyərə köçürülməsi ilə azalır; Onlar həmçinin aşağı pəhriz yağları və xolesterol ilə arta bilər. Ən çox makrofaqlarda yerləşən qeyri-hepatik təmizləyici reseptorlar qaraciyər reseptorları tərəfindən emal olunmayan artıq oksidləşmiş dövriyyədə olan LDL-ləri qəbul edir. Oksidləşmiş LDL ilə zəngin makrofaqlar daha sonra endotelin iltihabına və ya başqa bir stimula cavab olaraq endotelə köçür və aterosklerotik lövhələrdə köpük hüceyrələri əmələ gətirir. LDL-nin iki forması var: böyük üzən LDL və kiçik sıx LDL. Kiçik, sıx LDL-lər xolesterol esterləri ilə zəngindir və hipertrigliseridemiya, insulin müqaviməti kimi metabolik xəstəliklərlə əlaqələndirilir və xüsusilə aterogendir. Kiçik, sıx LDL-lərin yüksək aterogenliyi onların qaraciyərin LDL reseptorlarına daha az effektiv bağlanması ilə əlaqədardır ki, bu da qan dövranında daha uzun müddət saxlanılmasına və endotel tərəfindən oksidləşmənin artmasına səbəb olur.
Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL) sintez olunur. enterositlərdə və qaraciyərdə və Onlar əvvəlcə xolesterolu olmayan lipoproteinlərdir. HDL metabolizmi mürəkkəbdir, lakin HDL-nin ən mühüm rolu ətrafdakı toxumalardan xolesterini toplamaq və onu digər hüceyrələr, digər lipoproteinlər (xolesteril ester transfer zülallarından istifadə etməklə) təmizləmək üçün ən çox ehtiyac duyulan bölgələrə, məsələn, qaraciyərə çatdırmaqdır. CETP|). Onun ən mühüm təsiri anti-aterojenik olmasıdır. Hüceyrələrdən sərbəst xolesterolun çıxarılması ATP bağlayan kaset daşıyıcısı A 1 (ABCA1) tərəfindən təmin edilir, bu da apo A-I ilə birləşərək “yeni” HDL əmələ gətirir. Yeni HDL-də sərbəst xolesterol lesitin-xolesterol asiltransferaza (LCAT) fermenti tərəfindən esterləşir və yetkin HDL əmələ gətirir. Qandakı HDL dəyərləri tərs xolesterol daşınmasını tam əks etdirməyə bilər.
Lipoprotein(a) ILp(a)] tərkibində apolipoprotein(a) var və kringle adlanan 5 sisteinlə zəngin ferment var. Cin bölgəsi ilə müəyyən edilir. Bu bölgələrdən biri plazminogenlə homojendir və fibrinolizi rəqabətli şəkildə maneə törətdiyi və trombüs meydana gəlməsinə meylli olduğu düşünülür. Lp(a) da aterosklerozu birbaşa stimullaşdıra bilər.Lp(a) istehsalının və klirensinin metabolik yolları yaxşı müəyyən edilməmişdir, lakin diabetik neftopatiya xəstələrində dəyərlər artır.
Dislipidemiya nədir? (Hiperlipidemiya)?
Dislipidemiya, aterosklerozun inkişafına kömək edən plazma xolesterinin və/və ya TG-lərin və ya aşağı HDL dəyərlərinin artmasıdır. Səbəblər ilkin (genetik) və ya ikincil ola bilər. Diaqnoz ümumi xolesterol, TG və lipoproteinlərin plazma dəyərlərini hesablamaqla qoyulur. Müalicə pəhriz dəyişiklikləri, məşq və lipidləri azaldan dərmanlardan ibarətdir.
Yəqin ki, lipid dəyərləri ilə ürək-damar riski arasında xətti əlaqə var. Hiperlipidemiyanın müalicəsində müvəffəqiyyətin ən güclü sübutu müalicənin yüksək dozanı azaltmasıdır. LDL dəyərləri. Müalicə yüksək TG dəyərlərini azaltmaqda və aşağı HDL dəyərlərini artırmaqda daha az effektivdir; yüksək TG və aşağı HDL dəyərləri kişilərə nisbətən qadınlarda ürək-damar riskinin daha bariz göstəriciləridir.
Əsas səbəblər həddindən artıq istehsaldır. və TG və LDL xolesterinin çatışmazlığı.Bunlar HDL-nin təmizlənməsinə və ya HDL-nin az istehsalına və həddindən artıq təmizlənməsinə səbəb olan tək və ya çoxlu genetik mutasiyalardır (aşağıdakı cədvələ baxın). Xəstədə dislipidemiyanın fiziki əlamətləri, aterosklerotik xəstəliyin erkən başlanğıcı (<60 yaş), ailədə aterosklerotik xəstəlik və ya qan zərdabında xolesterol > 240 mq/dl (>6,2 mmol/L) olduqda ilkin lipid pozğunluğundan şübhələnirlər. Birincili pozğunluqlar uşaqlarda dislipidemiyanın ən çox yayılmış səbəbləri olsa da, böyüklərdə daha az rast gəlinir.
Yetkinlərdə dislipidemiyanın bir çox hallarında ikincili səbəblər müşahidə olunur. İnkişaf etmiş ölkələrdə ən mühüm ikinci dərəcəli səbəb qidalanma və oturaq həyat tərzi ilə doymuş yağların, xolesterin və trans yağ turşularının (TFA) orqanizmə intensiv şəkildə daxil olmasıdır. TFA-lar çoxlu doymamış yağ turşularına hidrogen atomlarının əlavə edilməsi ilə əmələ gəlir; Onlar adətən bir çox işlənmiş qidalarda olur və doymuş yağlar kimi aterogendir. Digər ümumi ikincili səbəblər: diabetes mellitus, yüksək alkoqol istifadəsi, xroniki böyrək çatışmazlığı, hipotiroidizm, birincili öd sirozu və digər xolestatik qaraciyər xəstəlikləri və dərmanlar (tiazidlər, beta blokerlər, retinoidlər, estrogenlər, progestin və qlükokortikoidlər). yüksək TG olan xəstələr; Diabet xüsusilə vacib ikinci dərəcəli səbəbdir, çünki onlar yüksək, kiçik, sıx LDL fraksiyaları və aşağı HDL kimi aterogen birləşmələrə malikdirlər. Xüsusilə tip 2 diabet xəstələri risk qrupundadır. Diabetik dislipidemiya tez-tez bəzi tip 2 diabet xəstələrinin həyat tərzini müəyyən edən yüksək kalorili istehlak və fiziki hərəkətsizlik ilə kəskinləşir.
Simptomlar və İşarələr
Dislipidemiya haqqında özü simptomlara səbəb ola bilər, lakin koronar arteriya və periferik arteriya xəstəlikləri də daxil olmaqla simptomatik damar xəstəliklərinə səbəb ola bilər. Yüksək TG (> 1000 mq/dl) kəskin pankreatitə səbəb ola bilər. Yüksək səviyyəli LDL göz qapaqlarının ksantelazmasına səbəb olur: buynuz qişada və Axillesdə yerləşən tendinöz ksantomalar, dirsək və diz vətərləri, metakarpofalangeal oynaqlar. Ailəvi hiperkolesterolemiyanın homozigot forması olan xəstələrdə yuxarıda göstərilən nəticələrə əlavə olaraq planar və ya dəri ksantoması ola bilər. Şiddətli yüksək TG olan xəstələrdə gövdə, arxa, dirsəklər, kürək, dizlər, əllər və ayaqlarda “püskürən” ksantomalar görünə bilər. Nadir disbetaliproteinkemiya xəstələrində palmar və vərəmli ksantomalar ola bilər.
Ciddi hipertrigliseridemiya (>200 mq/dL [22,6 mmol/LJ) torlu qişanın arteriya və venalarına (lipemiaretinalis) qaymaqlı ağ görünüş verə bilər. Həddindən artıq yüksək lipid səviyyələri qan plazmasına südlü görünüş verə bilər.
Diaqnoz və Skrininq
Xarakterik fiziki göstəriciləri olan xəstələrdə dislipidemiyadan şübhələnmək olar. Diaqnoz serum lipidlərinin ölçülməsi ilə qoyulur. Rutin ölçmələr (lipid profili) ümumi xolesterol (TK), TG. HDL və LDL ölçmələri daxildir.
TK, TG və HDL birbaşa hesablanır; TC və TG xolesterol və chylomicron, VLDL-ni qiymətləndirir. IDL, LDL və HDL daxil olmaqla, bütün dövran edən lipoproteinlərdə xolesterol və TG-ləri əks etdirir. Testlər kəskin xəstəlikdən sağalana qədər təxirə salınmalıdır, çünki iltihablı şəraitdə TG yüksəlir və xolesterin səviyyəsi azalır.
Orucluq lipid profili (TK, TG, HDL və ölçülmüş LDL) bütün böyüklərdən əldə edilməlidir. iyirmi yaş və yuxarı.
oxumaq: 0
